期刊简介
中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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首页>中华实验外科杂志
- 杂志名称：中华实验外科杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-9030
- 国内刊号：42-1213/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 知网收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊)
微小RNA-153靶向磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶通路调控急性淋巴细胞白血病细胞增殖
顾艳；王洪伟；韩磊
关键词：急性淋巴细胞白血病, 微小RNA-153, 磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶信号通路
摘要：目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-153靶向调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路对人急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞Jurkat的影响.方法 miR-153模拟物(miR-153模拟物组)、miR-153抑制物(miR-153抑制物组)转染Jurkat细胞后,观察细胞增殖、周期和凋亡,检测miR-153、PI3K和Akt mRNA及蛋白表达,并验证PI3K是否为miR-153的靶基因.结果 与阴性对照组比较,miR-153模拟物组miR-153表达显著升高约10倍(t=39.596,P＜0.01),miR-153抑制物组miR-153表达明显降低(t=14.651,P＜0.01).miR-153模拟物组细胞活性显著下降(t=10.931,P＜0.01),miR-153抑制物组细胞活性明显升高(t=7.640,P＜0.01).miR-153模拟物组中PI3K总蛋白、PDK mRNA及p-Akt表达明显下降(t=7.161,P＜0.01;t=6.684,P＜0.01;t=10.769,P＜0.01),而miR-153抑制物组PI3K总蛋白、PI3K mRNA及p-Akt表达显著升高(t =3.998,P＜0.05;t=8.902,P＜0.01;t =7.078,P＜0.01).miR-153模拟物组G0/G1期细胞比例明显增多,而S期和G2/M期细胞显著下降(t=3.786,P＜0.05;t =3.012,P＜0.05;t=4.948,P＜0.01);miR-153抑制物组G0/G1期细胞显著下降,S期和G2/M期细胞所占比例明显增加(t =5.356,P＜0.01;t=3.055,P＜0.05;=3.893,P＜0.05).miR-153模拟物组细胞凋亡率明显增加(t =4.673,P＜0.05),而miR-153抑制物组凋亡率显著下降(t=5.618,P＜0.01).与空载质粒组比较,3'端非编码区(3'UTR)质粒组相对荧光素酶活性显著降低(t=7.925,P＜0.01).结论 miR-153能够直接靶向PI3K/Akt信号通路,调控Jurkat细胞增殖和凋亡.
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