期刊简介

               中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊,国家科学技术部中国科技论文统计源期刊,中国生物医学核心期刊,中华医学会外科学分会两本会刊之一,以“探讨理论,更新知识,指导科研,服务临床”为办刊宗旨,其内容包括外科各个专业,是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来,本刊立足外科前沿,评论医学资讯,报道实验外科最新科技成果,内容新颖,信息量大,杂志被引频次与影响因子逐年增加,已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。                

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  • 杂志名称:中华实验外科杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:1001-9030
  • 国内刊号:42-1213/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 知网收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊)
中华实验外科杂志2018年第02期

丙泊酚对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压血管紧张素转化酶2的影响

王康;冯旭;覃家锦;梁洪华;李鲲;李海燕;骆江龙;黄子春;马秀涛

关键词:肺动脉高压, 丙泊酚, 血管紧张素转化酶2, 蛋白激酶B/内皮型-氧化氮合酶信号通路
摘要:目的 观察丙泊酚对野百合碱(MCT)诱导大鼠肺动脉高压血管紧张素转化酶2(ACE2)的影响,并探讨其作用机制.方法 采用随机数字表法将32只SD大鼠平均分为4组(n=8):对照组、MCT组、丙泊酚组、丙泊酚+Mas抑制剂A779组,后3组腹腔注射60 mg/kg MCT(对照组注射等量生理盐水)诱导后,后两组每日分别持续注射丙泊酚10 μmol/L、丙泊酚10 μmol/L和A779(浓度为2 mg/ml),前两组注入等量生理盐水;4周后测量大鼠平均肺动脉压(mPAP),肺组织苏木素-伊红(HE)染色分析肺动脉中膜厚度指数(WT)及肺小动脉梗阻程度;Western blot检测肺组织内ACE2、Mas、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织内血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]水平;硝酸还原酶法检测肺组织内一氧化氮(NO)浓度.结果 对照组、MCT组、丙泊酚组、丙泊酚+A779组大鼠的mPAP分别为(11.37 ±2.17)、(32.43 ±4.22)、(15.82 ±2.12)、(18.13 ±2.31) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),WT分别为(15.63 ±11.12)%、(78.01 ±17.40)%、(22.64±12.95)%、(63.67±16.43)%.与对照组比较,丙泊酚组、丙泊酚+ A779组大鼠mPAP稍升高(P=0.001,P=0.005),而MCT组显著升高(P=0.000);对照组肺动脉血管无明显狭窄、MCT组管腔基本闭塞、丙泊酚组管腔基本正常、丙泊酚+A779组管腔明显增生;与MCT组比较,对照组、丙泊酚组大鼠WT显著降低(P =0.003,P=0.002),与丙泊酚组比较,丙泊酚+ A779组大鼠WT明显升高(P =0.000).丙泊酚组及对照组中ACE2、Mas、p-Akt、p-eNOS较MCT组明显升高(丙泊酚组及对照组与MCT组比较,均P=0.000).丙泊酚+A779组大鼠肺组Mas表达水平较丙泊酚组明显下降(P=0.005).ELISA法检测各组大鼠肺组织Ang-(1-7)水平表达:丙泊酚组[(75.31 ±6.51)pg/ml]和对照组[(81.75 ±5.80) pg/ml]较MCT组[(34.55±5.72) pg/ml]明显升高(均P=0.000).丙泊酚+A779组[(41.14 ±8.03) pg/ml]较丙泊酚组[(75.31 ±6.51) pg/ml]明显下降(P=0.000).硝酸还原酶法检测大鼠肺组织NO含量:丙泊酚组[(6.17 ±0.90) μmol/g]及对照组[(6.70 ±0.84) μmol/g]较MCT组[(2.83±0.82) μmol/g]明显增加(均P =0.000).丙泊酚±A779组[(2.99 ±0.98) μmol/g]较丙泊酚组[(6.17 ±0.90) μmol/g]明显降低(P =0.000).结论 丙泊酚可以通过调节肺动脉高压中ACE2来抑制肺动脉高压的发展,该作用可能与激活ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,继而激活下游Akt/eNOS信号通路有关.