期刊简介
中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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首页>中华实验外科杂志
- 杂志名称：中华实验外科杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-9030
- 国内刊号：42-1213/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 知网收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊)
α7烟碱乙酰胆碱受体激动剂可能通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路减少心肌纤维化
张燕；符晓阳
关键词：心肌成纤维细胞, α7烟碱乙酰胆碱受体激动剂, 纤维化, p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
摘要：目的 探讨α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAchR)激动剂在心肌纤维化中的作用及其机制.方法 分离培养乳鼠心肌成纤维细胞,传代培养2~4代时,分为4组:空白对照组、模型组、α7nAchR激动剂组和α7nAchR阻断剂组.空白对照组不做任何处理,模型组仅加入10-6mol/L的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),α7nAchR激动剂组和α7nAchR阻断剂组分别加入5×10-6mol/L的PNU-282987 和10-6mol/L的α7nAchR抑制剂甲基牛扁亭碱(MLA),60min后加入10-6mol/L的Ang Ⅱ.水溶性四唑盐WST-1检测不同处理组心肌成纤维细胞增殖,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测不同处理组心肌成纤维细胞中α7nAchR基因表达,Western blot法检测不同处理组心肌成纤维细胞中α7nAchR、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达.结果 (1)α7nAchR激动剂组心肌成纤维细胞终吸光度(0.50±0.13)显著低于α7nAchR阻断剂组和模型组(0.75±0.10、0.63±0.11,F=10.567,P=0.000),提示激动α7nAchR可抑制心肌成纤维细胞增殖.(2)α7nAchR激动剂组心肌成纤维细胞中α7nAchR mRNA和蛋白相对表达量(0.87±0.15、0.76±0.08)显著高于α7nAchR阻断剂组(0.45±0.09、0.40±0.14)、模型组(0.62±0.11、0.59±0.10)和空白对照组(0.32±0.13、0.30±0.07,F=25.402,P=0.000),提示α7nAchR激动剂可上调心肌成纤维细胞中α7nAchR基因表达.(3)α7nAchR激动剂组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、α-SMA蛋白、p-p38MAPK蛋白相对表达量(0.53±0.09、0.50±0.12、0.38±0.08、0.27±0.09)均低于模型组(0.65±0.12、0.62±0.10、0.57±0.11、0.45±0.11)和α7nAchR阻断剂组(0.81±0.13、0.71±0.11、0.70±0.10、0.68±0.08),而高于空白对照组(0.41±0.08、0.35±0.06、0.19±0.07、0.16±0.07,F=29.647、32.962、30.549、53.665,P=0.000、0.000、0.000、0.000),α7nAchR激动剂组p38MAPK蛋白相对表达量(0.71±0.12)高于模型组(0.52±0.10)和α7nAchR阻断剂组(0.35±0.09),而低于空白对照组(0.85±0.14,F=44.347,P=0.000).结论 α7nAchR激动剂可抑制心肌成纤维细胞增殖,减少细胞间胶原蛋白合成,其机制可能与抑制p38MAPK信号通路活化有关.
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