期刊简介
中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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首页>中华实验外科杂志
- 杂志名称：中华实验外科杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-9030
- 国内刊号：42-1213/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 知网收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊)
脂氧素A4在大鼠肾缺血再灌注损伤中的内源性保护作用及其机制
金波；胡建鹏；崔飞伦
关键词：脂氧素A4, 肾缺血, 再灌注损伤
摘要：目的 探讨脂氧素A4(LXA4)在大鼠肾缺血再灌注(I/R)诱发肾损伤中的内源性保护作用及机制.方法 清洁级成年雄性SD大鼠24只,按照随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(Sham组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、LXA4预处理组(LXA4组)和脂氧素A4受体(ALXR)抑制剂Boc-2预处理组(Boc-2组).采用切除右肾后短暂夹闭左肾肾动脉的方法建立肾I/R损伤模型.Sham组仅切除右肾;I/R组切除右肾后,短暂夹闭左肾肾动脉再灌注;LXA4组分别在肾I/R前12、24、36 h经尾静脉注射LXA4(200μg/kg);Boc-2组分别在肾I/R前12、24、36 h经尾静脉注射Boc-2(100 mg/kg),6h后再经尾静脉注射LXA4(200 μg/kg).在I/R后24h时检测静脉血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平;Western blot检测凋亡相关因子活化半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)以及线粒体损伤相关蛋白线粒体融合蛋白2(Mfn)、电压依赖性阴离子通道1(VDACl)和细胞色素C(cytochrome C)的表达变化.结果 与Sham组比较,I/R组Scr[(57.67±5.43) μmol/L]、BUN[(18.16±2.61)mmol/L]、SOD[(6.06±1.13) U/mgprot]升高(P=0.000),MDA[(50.51±5.91) nmol/mgprot]降低(P =0.000);cleaved Caspase-3(1.80 ±0.19)和cytochrome C(1.55±0.28)表达上调(P =0.000),bcl-2 (0.70±0.07)、Mfn2 (0.82±0.17)和VDAC1 (0.81±0.09)表达下调(P =0.000).与I/R组比较,LXA4组Scr[(39.01±4.81)μmol/L,P=0.000]、BUN[(10.47±2.79) mmol/L,P=0.000]和SOD[(3.65±0.83) U/mgprot,P=0.003]降低,MDA[(70.60±8.46) nmol/mgprot]升高(P=0.000);cleaved Caspase-3(1.08±0.12,P=0.000)和cytochrome C(1.01 ±0.21,P =0.002)表达下调,bcl-2(1.21±0.12,P=0.000)、Mfn2(1.15 ±0.17,P=0.02)和VDAC1(1.09 ±0.13,P=0.001)表达上调.与LXA4组比较,Boc-2组Scr[(48.12±2.72) μmol/L,P=0.003]、BUN[(15.10±2.30) mmol/L,P =0.004]和SOD[(5.30±0.97) U/mgprot,P=0.004]升高,MDA[(54.44±7.22) nmol/mgprot,P=0.04]降低;cleaved Caspase-3(1.64±0.21,P=0.000)和cytochrome C(1.43±0.26,P=0.014)表达上调,bcl-2(0.80±0.07,P=0.000)、Mfn2(0.74±0.11,P =0.003)和VDAC1 (0.79 ±0.09,P=0.001)表达下调.结论 LXA4与大鼠肾缺血再灌注诱发肾损伤时内源性保护机制相关,通过ALXR抑制肾小管细胞凋亡、缓解线粒体损伤而降低大鼠肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤.
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