期刊简介
中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中华实验外科杂志
- 杂志名称：中华实验外科杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-9030
- 国内刊号：42-1213/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 知网收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊)
下调组蛋白去乙酰化酶表达抑制前列腺癌细胞恶性表型及其机制
马渊；汤磊；冯连成；耿进成；李纪夫
关键词：前列腺癌, 组蛋白去乙酰化酶, 基质金属蛋白酶, 恶性表型, 作用机制
摘要：目的 探讨下调组蛋白去乙酰化酶(HDAC)家族成员HDAC1和HDAC2表达抑制前列腺癌细胞恶性表型及其作用机制.方法 运用脂质体2000转染试剂将siHDAC转染或HDAC1抑制剂MHY219作用LNCaP和DU145细胞,命名为LNCaP-siHDAC、DU145-siHDAC细胞和阴性对照LNCaP-NC小干扰RNA(siRNA)、DU145-NCsiRNA细胞;Western blot检测HDAC1、HDAC2、HDAC3、基质金属蛋白酶(MMP)-1 、MMP-2 、MMP-9、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)-1蛋白表达,Real time RT-PCR检测MMP-1 、MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达水平.噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验及Transwell法检测细胞活性、克隆形成能力和迁移率.结果 LNCaP-siHDAC和DU145-siHDAC细胞中HDAC1和HDAC2相对表达量分别为0.22 ±0.01、0.25 ±0.02和0.15±0.01、0.30±0.03,显著低于NCsiRNA组1.00±0.05和1.00±0.03(FLNCaP=289.440,P=0.008,FDu145=336.125,P=0.002);MHY219处理的LNCaP和DU145细胞中HDAC1和HDAC2相对表达量分别为0.53±0.04、0.60 ±0.02和0.58 ±0.04、0.66 ±0.05,显著低于Untreated组(1.00±0.03)(FLNCaP=147.158,P=0.022;FDU145=134.573,P=0.035).LNCaP-siHDAC和DU145-siHDAC细胞活性分别为(40.38±4.16)％和(21.42±5.26)％,与NCsiRNA组(98.47 ±6.70)％和(99.15 ±7.00)％比较差异有统计学意义(FLNCaP=125.627,P=0.004;FDu145=137.560,P=0.000);MHY219处理的LNCaP和DU145细胞活性分别为(61.75 ±7.12)％和(45.00 ±5.53)％,显著低于Untreated组(99.34±7.12)％和(98.58±8.05)％(FLNCaPH=88.392,P=0.032;FDU145=103.10,P=0.017).LNCaP-siHDAC和DU145-siHDAC细胞克隆形成率分别为(26.37±3.50)％和(19.48±2.33)％,与NCsiRNA组(97.20 ±7.88)％和(99.23 ±9.52)％比较差异有统计学意义(FLNCaP=287.653,P=0.000;FDU145=315.042,P =0.000);MHY219处理的LNCaP和DU145细胞克隆形成率分别为(43.88 ±4.12)％和(38.05 ±6.11)％,显著低于未处理组(100.00±5.24)％和(97.70±8.74)％(FLNCaP=203.540,P=0.018;FDU145=264.1 10,P=0.010).Transwell结果显示,LNCaP-siHDAC和DU145-siHDAC细胞分别为(102.5±7.5)和(95.2±4.7)个,显著低于NCsiRNA组(236.8±12.7)和(278.5±18.6)个(FLNCaP=316.047,P=0.00;FDU145=357.052,P=0.00).下调HDAC1和HDAC2的表达能降低MMP-1和MMP-2蛋白和mRNA表达水平,促进TIMP-1表达.结论 下调HDAC1和HDAC2表达能抑制LNCaPH和DU145细胞的恶性表型,其机制至少部分通过调控MMP-1 、MMP-2和TIMP-1的表达而实现.
友情链接