期刊简介

               中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊,国家科学技术部中国科技论文统计源期刊,中国生物医学核心期刊,中华医学会外科学分会两本会刊之一,以“探讨理论,更新知识,指导科研,服务临床”为办刊宗旨,其内容包括外科各个专业,是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来,本刊立足外科前沿,评论医学资讯,报道实验外科最新科技成果,内容新颖,信息量大,杂志被引频次与影响因子逐年增加,已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。                

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  • 杂志名称:中华实验外科杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:1001-9030
  • 国内刊号:42-1213/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 知网收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊)
中华实验外科杂志2016年第03期

转录因子红系核蛋白的特异转录因子1参与脓毒症小鼠血小板生成减少的调控

刘延军;程平;朱鹏程;陈丁;吴少梅;薛寅凯;陈立波;郑海

关键词:脓毒症, 血小板, 巨核细胞, 红系核蛋白的特异转录因子1
摘要:目的 观察骨髓巨核细胞成熟障碍是否参与脓毒症血小板减少及转录因子红系核蛋白的特异转录因子1(GATA1)对巨核细胞生成血小板的调控作用.方法 将60只BALB/c雄性小鼠随机分为阴性对照(C组)、脓毒症组[大肠杆菌脂多糖(LPS)组]、LPS±地塞米松治疗组(Dex组).每天检测血小板计数;LPS注射1d细胞涂片染色观察巨核细胞形态,流式细胞术检测巨核细胞表面标记分子CD41、CD61表达;LPS注射1、3d检测炎性因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转录因子GATA1、FOG1 mRNA表达.结果 (1)LPS注射1 ~3 d LPS组血小板计数[(334.0±125.7)×109/L、(217.0 ±80.2)×109/L、(293.0 ±27.8)×109/L]较C组[(1 148.0±56.6)×109/L、(1 020.0±55.9)× 109/L、(1 158.0±43.8)×109/L]明显降低(P <0.05);LPS注射1 d Dex组[(316.0±99.8)× 109/L]血小板较C组降低(P<0.05),3 d[(401.0±106.1)×109/L]较LPS组明显升高(P<0.05).(2)LPS注射1d时LPS组、Dex组巨核细胞数较C组升高[(17.6±5.7)、(16.9±3.6)、(7.8±2.9)个],3d时LPS、Dex组巨核细胞数较1d时下降[(12.8±6.4)、(10.5±7.1)个],但仍高于C组[(8.3±2.0)个,P<0.05].LPS组、Dex组巨核细胞胞质体积较C组明显增大,但产血小板型巨核细胞较C组减少(P<0.05),两组巨核细胞成熟障碍、血小板释放减少;(3)LPS注射1dLPS组与Dex组GATA1、FOG1表达较C组降低(LPS:0.27 ±0.02、0.61 ±0.05;Dex:0.22±0.02、0.10±0.01,P<0.05),LPS组与Dex组GATA1表达差异无统计学意义(P>0.05),LPS组GATA1与FOG1比较降低更明显(P<0.05);LPS注射3d时Dex组GATA1、FOG1表达水平高于LPS组(Dex:0.38±0.02、0.22±0.01;LPS:0.21 ±0.01、0.20±0.01),两组仍明显低于C组表达(P<0.05);(4)LPS注射1d时LPS、Dex组TNF-α、IL-6水平[LPS:(489.3±32.8)、(623.2±25.9) pg/ml;Dex:(468.1±34.9)、(635.1 ±37.7)pg/ml]较C组[(66.2±23.7)、(78.0±18.6)pg/ml]显著升高,P<0.01];3d时各组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);LPS组IL-6较C、D组升高[LPS:(222.6±52.3)pg/ml,C组:(81.2±14.5)pg/ml,D组:(98.0±42.5) pg/ml;P<0.05],Dex组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 骨髓巨核细胞成熟障碍是脓毒症时血小板减少的重要原因;LPS可能通过抑制转录因子GATA1表达、抑制巨核细胞成熟而影响血小板生成.Dex通过上调GATA1表达促进巨核细胞成熟、脓毒症时血小板数量.