期刊简介

               中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊,国家科学技术部中国科技论文统计源期刊,中国生物医学核心期刊,中华医学会外科学分会两本会刊之一,以“探讨理论,更新知识,指导科研,服务临床”为办刊宗旨,其内容包括外科各个专业,是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来,本刊立足外科前沿,评论医学资讯,报道实验外科最新科技成果,内容新颖,信息量大,杂志被引频次与影响因子逐年增加,已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。                

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  • 杂志名称:中华实验外科杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:1001-9030
  • 国内刊号:42-1213/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 知网收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊)
中华实验外科杂志2015年第08期

抑制磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶和丝裂原细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶信号通路对结肠癌血管内皮细胞功能的影响

肖高春;郑勇斌;童仕伦;郝志楠;李盛波

关键词:结肠癌相关血管内皮细胞, 增殖, 迁移, 侵袭
摘要:目的 观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)及丝裂原细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在结肠癌血管形成过程中对结肠癌相关血管内皮细胞(CCRVEC)功能的影响.方法 用不同浓度(2.5、7.5、15.0 μmol/L)的信号通路抑制剂分别干预CCRVEC的PI3K/Akt和MEK/ERK信号通路,通过细胞计数法、细胞划痕、定向迁移、Transwell迁移、侵袭和管道形成实验检测不同的信号通路对CCRVEC的增殖、迁移、侵袭与管道形成能力的影响.结果 抑制CCRVEC的PI3 K/Akt和MEK/ERK信号通路后,其增殖、迁移、侵袭及管道形成能力均受抑制,且该效应随着抑制剂浓度增高而呈增强趋势;15 μmol/L的PI3 K/Akt和MEK/ERK信号通路抑制剂分别处理CCRVEC 6 h后,其管道形成长度为(1.28±0.13) mm和(1.87 ±0.13)mm,明显短于对照组[(4.07±0.26) mm,P<0.05];24h后,侵袭细胞数为(207.38±24.29)、(264.02±15.54)个,少于对照组[(475.81±16.66)个,P<0.05];细胞迁移数分别为(229.50±20.82)、(271.12±16.10)、(472.33±11.83)个(P <0.05);30 h后,各组间细胞迁移距离差异有统计学意义(P<0.05);抑制剂处理6d后细胞增殖数分别为(56.29±3.85)、(46.23±3.31)和(91.23±4.82)个/孔(P<0.05);相同的抑制剂浓度抑制PI3K/Akt对细胞迁移、侵袭和管道形成抑制作用较MEK/ERK通路抑制效应更明显,但MEK/ERK信号通路对CCRVEC增殖的影响较PI3 K/Akt信号通路明显(P<0.05).结论 PI3K/Akt和MEK/ERK信号通路均参与结肠癌血管形成中的增殖、迁移、侵袭及管道形成过程;与PI3K/Akt信号通路主要影响CCRVEC迁移、侵袭与管道形成等过程不同,MEK/ERK信号通路尽管也影响CCRVEC迁移、侵袭及管道形成,但对增殖的影响则更明显.